NMN对逆转血管老化及损伤的作用机理

2019年8月，科学家首次发现NMN能够逆转小鼠衰老血管中RNA水平，从而降低动脉粥样硬化的风险，此研究结果也发表在相关老年学杂志上。

miRNA与心血管的发病机制有着直接的联系，还与他的衰老机制有着相关的因果关系，可以说NMN为保护血管有增加了一道防护。而miRNA可能导致表观遗传学的变化则意味着其抗衰老机制有更多的可能。

研究表明，NAD+的前体物质能有效的发挥抗衰老的作用，衰老与血管中NAD+的消耗有着直接的因果关系，挽救脑循环中内皮介导的血管舒张并改善脑血供。

据悉，补充NMN可以逆转与年龄相关的血管的损伤，研究发现，同时向老年鼠和小鼠血管中分离的内皮细胞相比较之下，老年鼠血管中的内皮细胞的增生能力受到一定的损坏、形成毛细血管状的能力受损，氧化应激反应增加。而NMN可以显著改善老年血管生成过程中的氧化应激反应。研究还发现，用SIRT1的药理抑制剂进行的预处理可以防止NMN介导的脑微血管内皮细胞衰老过程中血管生成过程的恢复。总的来说，与年龄相关的细胞NAD +耗竭和随之而来的SIRT1失调可能是潜在的可逆性机制，其是衰老中血管生成和脑微血管稀疏的基础。

上文提到的NMN能够逆转衰老血管中微小RNA（miRNA）的水平，而微小RNA（miRNA）RNA，核糖核酸的缩写，即Ribonucleic Acid)的缩写，存在于生物细胞以及部分病毒、类病毒中的遗传信息载体。是一类由内源基因编码的、长度约22个核苷酸的非编码单链RNA分子，由细苞核的初级转录物加工而成，在动植物中的各种发育过程中参与转录后基因调控。一个miRNA可以调控上百个基因的表达，几个miRNAs也可以共同精密地调节同一个基因。随着年龄增长，血管中的miRNA会出现功能失调，在靶向关键信号传导途径、炎症和蛋白质稳态的细胞机制中起重要致病作用，从而损害脉管系统结构和功能的完整性。

NMN可以通过血脑屏障和脑血管微循环进入毛细血管壁，是脑组织的重要能源，参与细胞增生、生殖、。以及血红素的合成等作用，避免半胱氨酸的堆积，可以保护心脏血管。

人体中NAD+的含量是随着年龄的增长而逐渐下降的，NAD+下降则会出现肌肉萎缩。大脑认知障碍、心脑血管疾病等衰老的症状。因此，想要抗衰老，就必须提升人体内NAD+的含量，而NAD+的分子量太大无法被人体完全吸收，作为NAD+的前体物质NMN成为了补充NAD+的最佳选择。而此前，真正优质的YOLLGENE NMN18000已是纯度、含量、制作工艺最为安全的，NMN抗老化的问世，彻底解决了该痛点，迎来了全人类翘首以盼的、真正意义上的“逆龄神药”。